Ученые выявили причину, по которой старение приводит к болезням мозга
05.08.2026 16:39
Одним из ключевых направлений современных исследований остается поиск молекулярных причин, из-за которых старение ускоряет развитие таких патологий, как боковой амиотрофический склероз (БАС) и болезнь Хантингтона.
Исследователи из Кластера передового опыта по изучению старения CECAD при Кельнском университете смогли выявить молекулярный механизм, который помогает объяснить, почему в пожилом возрасте в тканях начинает накапливаться больше токсичных белков. По данным ученых, именно возрастные изменения могут создавать условия, при которых клетки хуже справляются с поврежденными и неправильно свернутыми белками. Результаты этой работы были опубликованы в журнале Nature Aging.Команда под руководством профессора Давида Вильчеса провела серию экспериментов на круглых червях Caenorhabditis elegans, которые часто используются в биологических исследованиях как удобная модель для изучения процессов старения. В ходе наблюдений выяснилось, что белок EPS8, концентрация которого увеличивается по мере старения организма, способен запускать стрессовые реакции в клетках. Эти реакции, в свою очередь, приводят к повреждению клеточных структур, нарушению их нормального функционирования и сокращению продолжительности жизни.Полученные данные важны не только для понимания природы старения, но и для изучения механизмов развития нейродегенеративных заболеваний. Если удастся глубже разобраться в том, как именно EPS8 влияет на клеточный стресс и накопление токсичных белков, это может открыть новые подходы к разработке методов профилактики и терапии возрастных болезней нервной системы.Современные исследования все чаще показывают, что старение мозга связано не только с постепенным снижением его функциональности, но и с запуском целого ряда молекулярных процессов, которые делают нервную ткань более уязвимой к повреждениям. В этом контексте особый интерес привлекают сигнальные механизмы, регулирующие стабильность белков и выживаемость нейронов. Повышенная активность EPS8 и связанных с ним сигнальных путей способствует патологическому слипанию белков и нейродегенерации, что является одним из ключевых признаков возрастных заболеваний мозга.Когда ученые искусственно снижали активность EPS8, токсичные белковые агрегаты появлялись значительно реже, а нейроны в моделях обоих заболеваний сохраняли свою функцию лучше и дольше. Это позволяет предположить, что EPS8 может играть важную роль в механизмах, которые ускоряют развитие возрастных патологий нервной системы. Такой результат особенно важен, поскольку он указывает на потенциальную мишень для будущих терапевтических подходов, направленных не только на симптомы, но и на саму причину нарушения.Первый автор работы, доктор Седа Коюнджу, подчеркнула, что возраст уже давно считается главным общим фактором риска для различных нейродегенеративных заболеваний. Однако то, каким образом возрастные изменения на молекулярном уровне запускают болезнь, долгое время оставалось неясным. Теперь же становится все более очевидно, что именно нарушения в клеточных сигнальных путях, включая EPS8-зависимые механизмы, могут связывать старение с накоплением токсичных белков и последующим повреждением нейронов.Переписанный текст:Ученые продолжают искать молекулярные причины, из-за которых с возрастом повышается риск развития тяжелых нейродегенеративных заболеваний. Одним из важных шагов в этом направлении стало обнаружение механизма, который помогает лучше понять, как старение может быть связано с такими болезнями, как БАС и болезнь Хантингтона. По словам Коюнджу, это открытие открывает новые перспективы для изучения процессов, лежащих в основе этих нарушений, и может приблизить создание более точных методов воздействия на них.Особый интерес представляет белок EPS8 и связанные с ним сигнальные молекулы. Они сохранились в ходе эволюции и присутствуют не только у простых организмов, но и в клетках человека, что говорит об их важной биологической роли. Исследователи выяснили, что снижение уровня EPS8 в клеточных моделях БАС и болезни Хантингтона, созданных на основе человеческих клеток, привело к результатам, аналогичным тем, которые ранее были получены в опытах на червях.Это особенно важно, поскольку подтверждает: найденный механизм работает не только в модельных организмах, но и в клетках человека. В перспективе EPS8 и его сигнальные партнеры могут стать потенциальной мишенью для новых терапевтических подходов. Такие методы, возможно, позволят замедлять развитие заболеваний, а в будущем — даже предотвращать их прогрессирование или ослаблять тяжесть симптомов.С возрастом в организме происходят естественные изменения, и мозг не является исключением. По словам специалистов, первые признаки его старения могут проявляться уже примерно с 40 лет, однако у каждого человека этот процесс протекает по-своему. Обычно он развивается постепенно и сопровождается уменьшением количества клеток, которые продолжают полноценно функционировать.Эксперты ФМБА России отмечают, что одним из факторов, ускоряющих старение мозговой ткани, может быть нейронная инсулинорезистентность. Речь идет о состоянии, при котором клетки мозга хуже воспринимают инсулин и недостаточно эффективно усваивают глюкозу — основной источник энергии для нервной системы. Из-за этого мозг получает меньше ресурсов для нормальной работы, что со временем может отражаться на памяти, внимании и скорости мышления.Кроме того, на состояние мозга влияют и другие обстоятельства: уровень физической активности, качество сна, питание, хронический стресс и наличие сопутствующих заболеваний. Поэтому специалисты советуют заранее заботиться о когнитивном здоровье, поддерживать активный образ жизни и регулярно тренировать память и внимание. Такой подход помогает замедлить возрастные изменения и дольше сохранять ясность мышления.